لیشمانیازیس (سالک) در دو شکل اصلی بروز پیدا می کند: لیشمانیازیس پوستی و لیشمانیازیس درونی. لیشمانیازیس درونی یک آنتروپوزئونوز ایجاد شده توسط کودکان لیشمانیا (SYN L. chagasi.) در امریکایی ها و در حوزه مدیترانه و توسط لیشمانیا کمپلکس در \، آسیا و آفریقا ایجاد شده است. (Mauricio et al,. 2000; Alvar, 2004. Lukes et al,. 2007; baneth et al,. 2008.)
سگ های خانگی میزبان اصلی اینفانتوم سالک هستند و نشانه های کلینیکی شاید از بیماری فاقد نشانه پیش آگاه سازی گرفته تا بروز نشانه های منظم دارای ویژگی هایی به همرا ه تب ، کم خونی، کاهش شدید وزن ، نابهنجاری در کبد، بزرگی نابهنجار طحال ، تغییر کلیوی، بیماری های پوستی، آسیب چشمی ، بی نظمی های وابسته به قلب و رگها و سیستم تنفسی می باشند.
Garcia-Alonoso et al., 1996a; Ciaramella et al., 1997; Blavier et al.,2001; Reis et al., 2009).

اگرچه گزاراشات یسیاری از نشانه های بروز ساختار بدنی وجود دارند تنی چند از مولفین بروز آسیب ها در سیستم عصبی مرکزی CNS در سگ های مبتلا به VL سالک درونی مشاهده کرده اند . گزارش هایی در مورد حرکت انگل ، حذف گلوبولین ایمنی و پادگن ها در CNS سگ های مبتلا به دست دانشمندان رسیده است. 1996; Viiuelas et a1.,2001). Garcia-Alonso et al., 1996b; Nieto et al., و اخیرا Jose Lopez 2012 و دوستانش در دو سگ مبتلا به VL سالک درونی ، چندین رگ بست یا انفارکتوس در مغزشان را متوجه شده اند. و Marquez و دوستانش 1013 بوسیله ایمنی شناسی بافت شیمی موجود در اینفانتوم L در رشته های عصبی ستون فقرات و نخاع ، پارانشیم مغز و پوستینه شبکه عصبی در یک سگ به طرز مزمن مبتلا شده را مورد تایی قرار داده اند. علاوه بر این یافته هایی مانند فعال سازی سلول گلیال، مننژیت و پوستینه ها نیز مورد شناسایی قرار گرفته اند.
(Nieto et al., 1996; Viiir,relas et a1.,2001 : Melo et al., 2009, 2013; Melo and Machado,2011: Jos6 L6pez/ er at..2012).

مغز از جریان خون دستگاه گردش خون بوسیله مانع مغز خون BBB در سطح پارانشیم رگ ها و توسط مانع مایع سیال مغزی – نخاعی خون BCSFB در سطح شبکه رگ کوریون محافظت می شود. (Dziegielewsl<a et al., 2001; Persidsky et al., 2006).